Почечная недостаточность (ПН) — это серьезное патологическое состояние, при котором почки теряют способность в полной мере выполнять свои основные функции: очищение крови от продуктов обмена и токсинов, регуляцию водно-электролитного баланса, артериального давления и выработку гормонов․ Данное заболевание представляет прямую угрозу для жизни и требует своевременной диагностики и квалифицированного лечения․
Основные формы почечной недостаточности
В клинической практике выделяют две принципиально различные формы заболевания, которые отличаются скоростью развития, причинами и тактикой лечения:
- Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение почечной функции, развивающееся за часы или дни․ При своевременной медицинской помощи часто обратима․
- Хроническая почечная недостаточность (ХПН), постепенное, необратимое снижение функции почек, растянутое на месяцы и годы, чаще всего являющееся конечной стадией хронических заболеваний почек․
Острая почечная недостаточность (ОПН)
Причины развития (Этиология)
Причины ОПН принято делить на три крупные группы в зависимости от уровня поражения:
Преренальные факторы (нарушение кровоснабжения почек)
Наиболее частая причина (до 60-70% случаев)․ Почки структурно не повреждены, но не получают достаточно крови для фильтрации․
- Гиповолемия: острые кровопотери, тяжелое обезвоживание (рвота, диарея, ожоги), третье пространство (аситез, панкреатит)․
- Снижение сердечного выброса: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аритмии․
- Сосудистые расстройства: септический шок, анафилаксия, тяжелые инфекции (сепсис), приведшие к вазодилатации․
Ренальные факторы (прямое повреждение почечной паренхимы)
- Нефротоксины: НПВС (ибупрофен, диклофенак), аминогликозиды, контрастные вещества (при КТ/МРТ), цитостатики, тяжелые металлы․
- Ишемическая острая тубулонекроз (ОТН): наиболее частая внутрипочечная причина, следствие длительной преренальной гипоксии․
- Воспалительные заболевания: острый интерстициальный нефрит (часто медикаментозный), острый гломерулонефрит․
- Травмы: разрыв почки, сдавление (синдром длительного сдавления)․
Постренальные факторы (нарушение оттока мочи)
Обструкция мочевыводящих путей на любом уровне:
- Мочекаменная болезнь (камни мочеточников)․
- Опухоли почек, мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы (аденома, рак)․
- Стриктуры мочеточников, неврогенический мочевой пузырь․
Клиническая картина ОПН
Развитие ОПН проходит через несколько стадий:
- Стадия инициации: от воздействия фактора до появления симптомов (скрытая)․
- Стадия олигурии: диурез снижается до < 400 мл/сутки․ Нарастают азотемия (рост мочевины, креатинина), гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гиперволемия (отеки, ГДН), уремическая энцефалопатия (сонливость, судороги)․
- Стадия полиурии: восстановление гломерулярной фильтрации при сохраняющейся тубуллярной дисфункции․ Диурез может достигать 2-3 л/сутки и более․ Риск обезвоживания и электролитных сдвигов․
- Стадия выздоровления: нормализация концентрирующей способности и состава крови․
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) / Хроническая болезнь почек (ХБП)
По данным ВОЗ, более 10% взрослого населения страдает различными стадиями ХБП․ Главная опасность — бессимптомное течение на ранних стадиях, из-за чего пациенты обращаются к врачу уже на терминальной стадии, требующей замещающей терапии․
Основные этиологические факторы
- Сахарный диабет (диабетическая нефропатия): лидирующая причина в развитых странах․ Высокий уровень глюкозы вызывает гликозилировку белков, повреждение базальных мембран и гломерулосклероз․
- Артериальная гипертензия (гипертоническая нефросклероз): хроническое повышение давления приводит к гиалинозу сосудов и ишемии почечной ткани․
- Гломерулонефриты: аутоиммунные воспалительные поражения клубочков․
- Хронический пиелонефрит: рецидивирующие инфекции, часто на фоне обструкции или ВМР (везикоуретерального рефлюкса)․
- Наследственные заболевания: поликистоз почек (АДПКД), синдром Альпорта․
- НПВС-индуцированная нефропатия: длительный неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных средств․
Факторы риска прогрессирования ХБП
- Возраст > 60 лет․
- Ожирение и метаболический синдром․
- Курение (сосудистый спазм, атеросклероз почечных артерий)․
- Наличие белокмочи (протеинурия — независимый маркер прогрессирования)․
- Неконтролируемый прием нефротоксичных препаратов․
Симптомы почечной недостаточности
Клиника зависит от стадии и формы․ Общие синдромы:
| Синдром | Проявления |
|---|---|
| Уремический (интоксикационный) | Слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, зуд кожи, уремический запах изо рта, энцефалопатия (путаница, судороги)․ |
| Водно-электролитный | Отеки (лицо, ноги, легкие), гиперкалиемия (аритмии, слабость мышц), метаболический ацидоз (глубокое дыхание Кусмауля), гиперфосфатемия/гипокальциемия (костная боль, кальцинозы)․ |
| Гемодинамический | Артериальная гипертензия (объемозависимая, ренинозависимая), ЛВН, перикардит․ |
| Анемический | Дефицит эритропоэтина -> нормахромная нормацитарная анемия (бледность, тахикардия, одышка)․ |
| Костный (ренальный остеодистрофий) | Вторичный гиперпаратиреоз, остеомаляция, остеопороз, риск переломов․ |
Диагностика
Лабораторные методы
- Креатинин сыворотки крови: главный маркер фильтрующей функции․ Рост креатинина отражает снижение СКФ (скорости клубочковой фильтрации)․
- СКФ (eGFR): рассчитывается по формулам CKD-EPI или MDRD․ Основа стадирования ХБП (стадии G1–G5)․
- Мочевина: растет параллельно креатинину, но зависит от катаболизма, диеты, обезвоживания․
- Общий анализ мочи (ОАМ): белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры (ячеистые, гранулярные, восковые)․
- Суточная протеинурия / соотношение белок/креатинин в порции мочи: для оценки тяжести поражения гломерулов․
- Электролиты (K+, Na+, Cl-, Ca2+, P): контроль гиперкалиемии, гиперфосфатемии․
- Гемоглобин, ферритин, ТСЖ, вит B12, фолиевые кислоты: диагностика ренальной анемии․
- Кислотно-щелочное состояние (КЩС): выявление метаболического ацидоза․
Инструментальные методы
- УЗИ почек: размеры, форма, паренхима, наличие кист, камней, признаков обструкции, индекс резистивности (RI) сосудов․ При ХПН почки уменьшены, склерозированы; при ОПН, часто увеличены, отечны․
- КТ/МРТ: при подозрении на объемные образования, уролитиаз, аномалии развития․
- Биопсия почки: «золотой стандарт» верификации гломерулонефритов, интерстициальных нефритов, системных васкулитов, амилоидоза․ Проводится строго по показаниям․
Принципы лечения
Лечение ОПН (стационарное, часто в реанимации/нефрологии)
- Этиологическая терапия: устранение причины (восполнение ЦКЦ, стоп нефротоксинов, дренаж мочевыводящих путей — катетеризация, нефростомия, стентирование)․
- Патогенетическая и симптоматическая терапия:
- Коррекция водно-электролитных нарушений (инфузионная терапия, калиевыя связывающие препараты, инсулин+глюкоза, кальций хлорид при гиперкалиемии)․
- Коррекция метаболического ацидоза (натрий гидрокарбонат)․
- Контроль АД (вазодилататоры, диуретики при гиперволемии)․
- Лечение анемии (эритропоэтины, железо)․
- Замещающая почечная терапия (ЗПТ) — показания к «экстренному» диализу:
- Уремические осложнения: энцефалопатия, перикардит, плеврит․
- Устойчивая гиперкалиемия (> 6․5 ммоль/л или ЭКГ-изменения)․
- Тяжелый метаболический ацидоз (pH < 7․1)․
- Устойчивая гиперволемия / ЛВН, некупируемая диуретиками․
- Отравления диализируемыми токсинами․
Лечение ХПН (амбулаторное, диспансерное наблюдение)
Цель: замедление прогрессирования до терминальной стадии (5 стадии ХБП) и профилактика осложнений․
- Контроль АД: целевой уровень < 130/80 мм рт․ст․ (по KDIGO 2021)․ Препараты выбора — ИАПФ / сартаны (рено- и кардиопротекция, снижение протеинурии), диуретики, ККБ, бета-блокаторы․
- Компенсация сахарного диабета: целевой HbA1c < 7% (индивидуально)․ Ингибиторы SGLT2 (эмпagliflozin, дапаглифлозин) — новый стандарт: доказанно снижают прогрессирование ХБП и сердечно-сосудистые риски независимо от уровня глюкозы․
- Коррекция анемии: ЭСП (эритропоэтиностимулирующие препараты) при Hb < 100 г/л, железопрепараты (в/в или пероральные)․
- Коррекция минерального обмена: ограничение фосфоров в диете, фосфатсвязывающие препараты (севеламер, карбонат кальция), витамин D (альфакальцидол, паркальцитол) при вторичном гиперпаратиреозе․
- Коррекция метаболического ацидоза: натрий гидрокарбонат при бикарбонате < 22 ммоль/л․
- Диетотерапия: ограничение белка (0․6–0․8 г/кг/сутки на стадиях G3–G5 без диализа), ограничение натрия (< 5 г соли/сутки), калия (при гиперкалиемии)․
- Отказ от нефротоксинов: исключение НПВС, осторожность с контрастом, дозировка препаратов по СКФ․
- Вакцинация: гепатит B, пневмококковая, грипп, COVID-19 (снижен иммунитет)․
Замещающая почечная терапия (ЗПТ) на терминальной стадии (5 стадия ХБП, СКФ < 15 мл/мин)
Когда консервативная терапия неэффективна, обсуждается выбор модальности ЗПТ:
- Гемодиализ (ГД): экстракорпоральная очистка крови․ Обычно 3 раза в неделю по 4 часа․ Требует сосудистого доступа (АВ-фистула — «золотой стандарт», АВ-шунт, ЦВК)․
- Перитонеальный диализ (ПД): использование брюшной полости как мембраны․ Домашний метод (CAPD — ручной обмен 3-4 раза в день или APD, автоматический ночной)․ Сохраняет остаточную диурез дольше, лучше качество жизни, но риск перитонитов․
- Переplantation почки: оптимальный метод по качеству и продолжительности жизни․ Донор, родственник (живой) или покойник․ Требует пожизненной иммуносупрессии․
Профилактика
- Регулярный мониторинг АД и глюкозы крови у лиц группы риска․
- Годовой скрининг: креатинин, СКФ, ОАМ (микроальбуминурия) у пациентов с СД, ГБ, ожирением, наследственностью․
- Рациональное применение лекарств (дозировка по СКФ, отказ от НПВС при ХБП)․
- Достаточное потребление воды (1․5–2 л/сутки при отсутствии отеков/ЛВН)․
- Борьба с ожирением, отказ от курения․
- Своевременное лечение инфекций МПЧ, уролитиаза․
Почечная недостаточность — это мультисистемное заболевание, требующее междисциплинарного подхода (нефролог, кардиолог, эндокринолог, диетолог, хирург)․ Раннее выявление ХБП на стадиях G1–G3 позволяет существенно продлить жизнь почки и пациента, откладывая или предотвращая необходимость в диализе․ При ОПН ключевым фактором исхода является скорость начала инфузионной терапии и устранение обструкции․ Современные препараты (ингибиторы SGLT2, нестероидные антагонисты минералокортикоидных рецепторов, финоренон) открыли новые горизонты в нефропротекции․
Важно: Данная статья носит информационный характер․ При подозрении на заболевание почек необходимо обратиться к нефрологу или терапевту для проведения обследования и назначения индивидуальной терапии․ Самолечение недопустимо․